膜性腎炎它的治療方法有哪些(2)

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 1、免疫複合物沉積在腎小球內皮下

正常健康的腎小球內皮細胞有其正常的功能,當內皮細胞受到損傷,結構發生變化,功能也相應的產生變化。

受損後的內皮細胞抗凝活性下降,促進了血小板的粘附與聚集,導致腎小球毛細血管微血栓形成,局部缺血缺氧。

再者由於受損,NO(一氧化氮)、PGI2(前列環素)等血管擴張因子減少,分泌的血管緊張素增加,導致血管收縮,產生腎內高壓。

此外,受損後電荷濾過屏障產生障礙,基底膜受傷通透性增加。內皮細胞受損後的三種結果交互作用,進一步導致腎臟局部微循環障礙,部分腎小球硬化,並出現血尿、蛋白尿等臨床表現。

2、免疫複合物沉積在腎小球系膜區

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大量的免疫複合物沉積腎小球系膜區,吸引炎性介質浸潤,產生炎性反應。導致腎臟系膜細胞損傷,使系膜細胞增殖、收縮。

系膜細胞增生、系膜基質增多,這就是系膜增生性腎小球腎炎,此時如果再有內皮細胞的增生,就是毛細血管內增生性腎小球腎炎。

隨著細胞分泌的介質、基質增多,毛細血管管腔狹窄,造成缺血缺氧,同時系膜細胞在炎性介質與基質的作用下表型轉化為肌成纖維細胞,大量細胞外基質產生,病情惡化,腎臟纖維化進展;系膜細胞收縮,導致濾過面積較少,濾過的分數降低,基底膜受到損傷,通透性增加,有用物質漏出。

再有系膜細胞的吞噬功能下降,使得免疫功能下降,大分子物質不能被吞噬,大量堆積終使得系膜細胞表型轉化為肌成纖維細胞,分泌不易被降解的ECM,健康腎臟功能的細胞逐步喪失。

總之,受損的系膜細胞在腎臟纖維化中佔據了中心位置。隨著損傷細胞的擴大和蔓延,腎臟的健康腎單位愈少,腎臟纖維化逐步進展。

 3、免疫複合物沉積在腎小球上皮細胞

上皮細胞受到損傷,其表面的C3b受體會進一步誘使大量免疫複合物沉積至上皮下,導致膜型腎病的產生。如果光學顯微鏡下僅有腎小球上皮細胞腫脹,電子顯微鏡下可見上皮細胞足突廣泛融合變平,則為微小病變腎病,絕大多數案例預後良好。

此外其本身合成PGE2、PGI2的能力下降,血栓形成素TXA2合成增加,終導致血管收縮,再有,健康上皮細胞是腎小球濾過屏障的一部分,一旦它受到損傷,電荷屏障功能就會產生障礙,細胞增生,進一步加大微循環功能障礙,加大對腎臟的損害,腎臟纖維化發展。

同時被致纖維化細胞因子激活,上皮細胞表型可轉型為肌成纖維細胞,ECM大量合成,新月體形成,當50%以上的腎小球新月體形成時,即稱為新月體性腎小球腎炎,新月體的形成壓迫腎小球毛細血管袢,微循環障礙加重,腎功能逐步下降,腎小球逐漸萎縮硬化。

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膜性腎炎的治療方法

如何治療膜性腎小球腎炎?該病也叫“膜性腎炎”,在臨床腎病治療中較為常見,治療膜性腎小球腎炎方法有很多,主要以對症治療為主。在水腫明顯時,膜性腎小球腎炎患者應休息改善腎血流。

對尿少而血容量偏多的膜性腎小球腎炎者,應限制水量攝入;足夠的熱量攝入,以防止蛋白質分解增加;水腫主要原因之一是水、鈉瀦留;少量含必需氨基酸優質蛋白飲食,必要時適當輸入白蛋白,以提高膠體滲透壓,提高循環血流量,增加利尿作用,以改善症狀。

對於明顯水腫患者,又無低血容量時,尿量減少,在限制鈉鹽無效時,適當應用利尿劑。由於病程進展緩慢,25%的病例可以自發緩解,對激素及其他免疫抑製劑的應用療效難以評價,對其應用仍有爭議。
 
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