我科學家發現影響胰腺癌進展新機制

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近日,科技日報記者從哈爾濱醫科大學獲悉,在多項國家自然科學基金的資助下,哈爾濱醫科大學附屬第一醫院普外科主任孫備教授團隊首次揭示了長鏈非編碼RNAs(以下簡稱lnc-RNA)影響胰腺癌進展的新機制,為胰腺癌的基礎研究提供了新思路、新視角。同時,他們還發現微小核糖核酸4736作為胰腺癌潛在的生物標誌物,有望成為治療胰腺癌有效的藥物作用靶點。相關研究成果近日在線發表於國際期刊《尖端科學》。

國家癌症中心最新數據顯示,胰腺癌位居我國男性惡性腫瘤發病率的第7位,女性第11位,佔惡性腫瘤相關死亡率的第6位。專家介紹,胰腺癌起病隱匿,早期症狀不典型,診斷困難,多數患者確診時已處於疾病的中晚期,喪失手術機會,導致胰腺癌預後差,大部分病人術後生存期僅為1年左右。現階段,隨著人口不斷增長、社會老齡化加重,胰腺癌發病率、死亡率預計在未來仍將持續升高。在這樣嚴峻的背景下,如何從分子靶向層面深入認識胰腺癌的發病奧秘,進而實現對胰腺癌的精準診治,有著重要的理論意義和潛在的臨床應用價值。

孫備團隊通過對臨床胰助勃壯陽 壯陽藥 催情春藥 春藥 持久液 陰莖增大 增大丸 助勃延時 治療陽痿早洩

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陰莖二次發育 延時性交 Goodman增大丸 VIMAX增大丸 wenickman增大丸 德國黑金鋼持久液 綠騎士持久液 日本神油持久液 2H2D持久液 保羅V8 紅金偉哥腺癌長生存期(大於5年)和短生存期(小於6個月)患者的腫瘤組織進行轉錄組學鑑定,發現存在489種差異表達的lnc-RNA;相比其他差異表達的lnc-RNA,編號為lnc-FSD2-31∶1的基因在長生存期患者腫瘤組織內表達顯著增高;進一步統計學分析以及分子生物學實驗表明,lnc-FSD2-31∶1能夠為胰腺癌的發展“踩下剎車”。

孫備團隊結合細胞內相關信號通路分析,從細胞成分複雜的癌組織中提取出腫瘤相關成纖維細胞(CAFs),在共同培養CAFs與腫瘤細胞時,發現腫瘤細胞內lnc-FSD2-31∶1的高表達能夠有效遏制CAFs的激活。孫備團隊還發現,抑制攜帶lnc-FSD2-31∶1的外泌體可促進CAFs的激活。這些實驗結果表明,腫瘤細胞來源的lnc-FSD2-31∶1通過外泌體抑制CAFs的激活,可進一步遏制腫瘤發展。此外,外泌體來源的微小核糖核酸4736通過作用於細胞自噬基因ATG7,抑制CAFs自噬並促進其激活。
 
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